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Documentos: 352
Pseudo-obstrucción crónica intestinal
Autor/es: Sección coordinada por V.F. Moreira, E. Garrido
2013
Hepatotoxicidad por productos de herboristería
Autor/es: Miren García Cortés y Alejandra Fernández Castañer
2013
Systematic review: relationships between sleep and gastro-oesophageal reflux
Autor/es: J. Dent, R. H. Holloway & P. R. Eastwood Royal Adelaide Hospital and University of Adelaide, Adelaide, SA, Australia. West Australian Sleep Disorders Research Institute, Sir Charles Gairdner Hospital and University of Western Australia, Perth, WA, Au
2013
Antecedentes La enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) afecta negativamente en el sueño, pero el mecanismo no está claro. Objetivo Revisar la literatura relacionada con el reflujo gastroesofágico durante el período de sueño, con especial referencia al sueño / estado despierto por la aparición de reflujo . Se evaluaron los métodos de los estudios identificados mediante búsquedas sistemáticas de la literatura. Resultados patrones globales de reflujo durante el período de sueño muestran consistentemente que la remoción del esófago al ácido es más lenta, y la frecuencia de reflujo y la exposición del esófago al ácido son más altos en los pacientes con ERGE que en los individuos sanos. De los 17 estudios mecanísticos identificados por las búsquedas , 15 informaron de que una minoría de los episodios de reflujo se produjo durante el sueño estable , pero el estado predominante del sueño en el inicio de reflujo en estos estudios aún no está claro debido a la insuficiente resolución temporal de grabación o métodos de análisis . Dos estudios , en individuos sanos y pacientes con ERGE , sueño analizado y el pH con la resolución adecuada para la alineación temporal del estado de sueño y la aparición de reflujo : se produjeron período de sueño todos los episodios de reflujo 232 evaluados durante despertares del sueño que duran menos de 15 s o durante más tiempo despertares duración . Seis estudios mecánicos encontraron que las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior eran el mecanismo más común de período de sueño reflujo. Conclusiones Contrariamente a la opinión predominante , degradación subjetiva del sueño en la ERGE es poco probable que sea debido a la aparición de reflujo durante el sueño estable , pero podrían resultar de aclaramiento lento de reflujo ácido que se produce durante despertares o despertares del sueño. Es necesario realizar estudios definitivos en el sueño / estado despierto por la aparición de reflujo en todo el espectro ERGE. URL RECUPERACION http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/apt.12445/abstract
Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review
Autor/es: Dr Hashem B El-Serag, Section of Gastroenterology and Hepatology, Houston VA Medical Center, and Baylor College of Medicine
2013
Objetivo: actualizar los resultados de la revisión sistemática de los estudios basados en la población la evaluación de la epidemiología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 2005. Diseño PubMed y Embase fueron seleccionados para nuevas referencias que utilizan las cadenas de búsqueda originales. […] Resultados Se encontraron 16 estudios de la ERGE epidemiología publicados desde la revisión original que es adecuado para la inclusión ( 15 prevalencia de informes y una incidencia de informes) , y se añadieron a la prevalencia 13 y dos estudios de incidencia encontradas anteriormente . El rango de las estimaciones de prevalencia de ERGE fue de 18,1 % -27,8 % en América del Norte, 8,8 % -25,9 % en Europa, 2,5 % -7,8 % en Asia oriental, 8,7 % -33,1 % en el Oriente Medio, el 11,6% en Australia y el 23,0 % en América del Sur. Incidencia por 1.000 personas-año fue de aproximadamente las 5 de la población general de Estados Unidos y Reino Unido, y de 0,84 en los pacientes pediátricos de 1 a 17 años en el Reino Unido . La evidencia sugiere un aumento en la prevalencia de la ERGE desde 1995 (p < 0,0001 ) , en particular en América del Norte y el Este de Asia . Conclusiones ERGE es prevalente en todo el mundo, y la carga de la enfermedad puede estar aumentando. Las estimaciones de prevalencia muestran una considerable variación geográfica, pero sólo demuestra Asia Oriental calcula sistemáticamente inferiores a 10 % URL RECUPERACION http://gut.bmj.com/content/early/2013/07/12/gutjnl-2012-304269
Premio al mejor PO de Hígado 2013: ESTUDIO EN PACIENTES CON OBESIDAD MÓRBIDA DE LOS FACTORES RELACIONADOS CON LA SEÑALIZACIÓN HEPÁTICA DE LEPTINA E INSULINA Y SU RELACIÓN CON LA PROGRESIÓN DEL HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
Autor/es: L.M. Alcázar Jaén, A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado, M. Florido García, A. Gila Medina, A. Carazo Gallego, F.J. Salmerón Escobar
2013
Introducción: La enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) representa la causa más común de enfermedad hepática en el mundo occidental, y es el exponente hepático del síndrome metabólico, cuyo factor más importante es la resistencia a la insulina. Durante la obesidad mórbida, la expresión hepática de genes asociados a la señalización de leptina e insulina cambian en relación con el origen y progresión de la EHGNA, los cuales pueden formar parte de mecanismos de resistencia hepática a leptina e insulina, claves para la progresión de esta enfermedad. Objetivos: Evaluar, mediante técnicas de RT-PCR a tiempo real, la expresión de genes asociados a la señalización de leptina e insulina en biopsias hepáticas procedentes de pacientes obesos mórbidos. Material y métodos: Estudio de corte transversal en el que cual 87 pacientes con obesidad mórbida y HGNA fueron sometidos a cirugía bariátrica y se les realizó una biopsia hepática intraoperatoria. En todas las biopsias se determinó el grado de inflamación hepatocitaria para clasificar según puntuación de Kleiner en tres categorías diagnósticas: categoría 0 (10 pacientes sin esteatosis), categoría 1 (33 pacientes con esteatosis simple) y categoría 2 (44 pacientes con probable esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) o EHNA). En las biopsias se estudió la expresión génica intrahepática de las isoformas celulares del receptor de leptina: Ob-Ra y Ob-Rb, dos proteínas asociadas a la señalización de leptina: SOCS-1 y SOCS-3 (supressor of cytokine signalling 1 y 3), el receptor de insulina (INS-R) y dos proteínas asociadas a su señalización: IRS-1 e IRS-2 (insulin receptor substrate). Resultados: Se apreció una tendencia al descenso no significativa en la expresión hepática de los receptores de leptina, SOCS-3 e IRS-1 entre la categoría diagnóstica 0 y el resto de pacientes. Destacaron correlaciones buenas (R superiores a 0,8) y significativas entre los receptores de leptina y los factores de señalización de insulina en la categoría 0 que disminuyeron a moderadas (entre 0,4 y 0,6) en el grupo 1 y 2 (Fig. 1). SOCS-1 presentó una correlación buena y significativa con el receptor de insulina Ob-Ra en el grupo 0 (R = 0,632) que disminuyó a moderada en la categoría 1 (R = 0,400) y 2 (R = 0,458). SOCS-3 presentó una progresión de correlación moderada a buena y significativa entre la categoría 1 y 2 con el receptor Ob-Ra (R1 = 0,427 y R2 = 0,538), y también con todos los factores de señalización de insulina (Fig. 2). Conclusiones: Estos datos sugieren que los mecanismos de señalización hepática de leptina e insulina comparten factores moleculares que se alteran con el inicio y progresión de la enfermedad y podrían explicar mecanismos de resistencia hepática a leptina e insulina.
Premio al mejor PO de Intestino Delgado y Colon 2013: SINTOMATOLOGÍA, CALIDAD DE VIDA Y MANEJO DE PACIENTES CON SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE CON ESTREÑIMIENTO (SII-E) MODERADO O GRAVE EN ESPAÑA: ANÁLISIS INTERMEDIO DEL ESTUDIO IBIS-C
Autor/es: F. Mearin, J. Fortea, N. Valveny, L. Padullés, X. Cortés
2013
Introducción: El estudio IBIS-C, en marcha en la actualidad, evalúa por primera vez la carga económica directa e indirecta del subtipo de SII con predominio de estreñimiento en 7 países europeos. Objetivos: El presente análisis intermedio pre-especificado de los datos basales describió las características sociodemográficas, sintomatología, calidad de vida y manejo de los pacientes con SII-E moderado o grave que acuden a centros de atención especializada y atención primaria de España. Material y métodos: Estudio observacional, prospectivo, multicéntrico y multinacional que prevé reclutar 600 pacientes, 100 de ellos españoles, diagnosticados en los últimos 5 años de SII-E (según criterios Roma III) de intensidad moderada o grave según el sistema de valoración de la intensidad del SII (IBS SSS, puntuación ≥175). En la visita basal se recopilaron datos demográficos, clínicos y de calidad de vida evaluada mediante los cuestionarios EuroQoL-5D (EQ-5D) y calidad de vida asociada al SII(IBS QOL). El periodo de seguimiento previsto es de 6 meses, durante los cuales se registrarán el uso de recursos sanitarios y las pérdidas de productividad laboral. Resultados: En el análisis intermedio se incluyeron 46 pacientes (en 9 centros) con SII-E (38% moderado; 62% grave), con edad media (± desviación estándar) de 44,6 ± 12,2 años, 83% mujeres. El 39% de los pacientes seguía dieta, principalmente rica en fibra (24%). La antigüedad media del diagnóstico fue 2,8 ± 3,6 años, y el tiempo medio desde el inicio de los síntomas de 10,8 ± 11,0 años. Las comorbilidades más frecuentes fueron ansiedad (50%), dispepsia (46%), insomnio (30%) y dolor de cabeza (28%). Según el IBS-SSS, el 94% tuvo dolor abdominal en el último mes (el 62% del tiempo) y el 85% distensión. Otros síntomas muy prevalentes fueron: estreñimiento (96%, puntuación media de 2,6 en la escala de Bristol), malestar abdominal (72%) e hinchazón (59%). La puntuación media del IBS-QoL fue de 46 ± 23, en una escala de 100 (peor calidad de vida), y los dominios más afectados fueron la “evitación de alimentos” (media de 64) y “preocupación de la salud” (60). La puntuación media del EQ-5D fue 51 ± 20, en una escala de 100 (mejor calidad de vida), y el 93% y 70% de pacientes, respectivamente, reportaron problemas en los dominios de dolor/malestar y ansiedad/depresión. Se había prescrito tratamiento farmacológico para el SII-E en el 63% de los casos (50%laxantes; 26% espasmolíticos; 17% agentes procinéticos; 4% antidepresivos; 2% analgésicos); el 54% tomaba medicamentos OTC (28% laxantes; 22% fibra; 20% plantas medicinales; 17% agentes probióticos) y el 26% recibía terapias complementarias (11% acupuntura, 9% relajación). Conclusiones: En los pacientes incluidos, el grado de control del SII-E es bajo. Casi todos los afectados presentan dolor abdominal, distensión y estreñimiento muy persistentes, más de la mitad del tiempo. A consecuencia de ello, considerando además la gravedad de la patología, la calidad de vida está severamente afectada. Centros participantes: Centro Médico Teknon, Barcelona; Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona; Hospital de Viladecans, Viladecans; Hospital Dr. Josep Trueta, Girona; Clínica Dr. Caballero; Granada; Hospital USP Sagrado Corazón, Sevilla; Hospital del Río Hortega, Valladolid; Hospital del Tajo, Aranjuez; Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona.
Premio al mejor PO de Páncreas y Vias biliares 2013: ACTIVACIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO ASOCIADO A PANCREATITIS CRÓNICA EN RESPUESTA A TABACO O ALCOHOL: ESTUDIOS IN VITRO EN CÉLULAS ACINARES PANCREÁTICAS
Autor/es: M. Luaces Regueira, M. Castiñeira Alvariño, J.E. Domínguez Muñoz
2013
Introducción: El rasgo central de la patogenia de la pancreatitis crónica (PC) es el desarrollo de un proceso inflamatorio, a través de la activación del factor de transcripción NFkappaB (por traslocación de la subunidad p65 al núcleo) que promueve la expresión y secreción de citoquinas proinflamatorias. Alcohol y tabaco son factores de riesgo reconocidos para el desarrollo de PC. Estudios previos han demostrado que el alcohol induce una alteración en el proceso inflamatorio en la célula acinar pancreática, pero el efecto del tabaco en este contexto es desconocido. Nuestra hipótesis es que el tabaco promueve el desarrollo de PC a través de la activación del proceso inflamatorio en células acinares pancreáticas. Objetivos: Evaluar el efecto del tabaco, en comparación con el alcohol, en el desarrollo del proceso inflamatorio a través de la activación de NFkappaB y la secreción de la citoquina proinflamatoria Interleucina 1 beta (IL1) en células acinares pancreáticas de ratón. Material y métodos: Estudio in vitro sobre cultivo primario de células acinares pancreáticas. Dichas células fueron aisladas de páncreas de ratón macho Swiss (5-7 semanas) tras 24 horas de ayuno, mediante degradación enzimática con colagenasa, degradación mecánica, filtración y centrifugación. La activación del factor NFkappaB fue evaluada mediante western blot y la secreción de IL1 (como citoquina proinflamatoria de referencia) mediante enzimoinmunoensayo (ELISA). Las células acinares en cultivo fueron estimuladas con concentraciones crecientes de alcohol (de 100 mM) o tabaco (de 0.4 mg/ml) durante 3 horas, utilizando CCK 100 nM como control positivo. Los datos se muestran como media y desviación estándar y fueron analizados mediante ANOVA. Resultados: El tabaco, a diferencia del alcohol, induce un incremento de la activación de la subunidad p65 del factor de transcripción NFKappaB, siendo significativo (p < 0.05) en respuesta a dosis de 0.1 mg/ml, con una traslocación de la subunidad p65 2,5 veces superior respecto al control negativo. Ni el tabaco ni el alcohol producen un incremento significativo de la secreción de IL1a las 3 horas de incubación con ninguna de las dosis estudiadas. Conclusiones: El tabaco, pero no el alcohol, desencadena el inicio de la respuesta inflamatoria, incrementando la activación del factor de transcripción NFkappaB en la célula acinar (en respuesta dosis de 0.1 mg/ml), pero no la secreción de IL1. Estos hallazgos sugieren la implicación del tabaco en la fisiopatología de la PC.
Premio al mejor PO de Tracto Digestivo, Motilidad y Hemorragia 2013: IMPLANTACIÓN DE CUÁDRUPLE TERAPIA CONCOMITANTE SIN BISMUTO COMO PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO PARA LA ERRADICACIÓN DEL H. PYLORI
Autor/es: A. Campillo Arregui, M. Ostiz Llanos, E. Amorena Muro, R. Armendáriz Lezaun
2013
Introducción: En un estudio de efectividad de las pautas erradicadoras del Helicobacter Pylori (HP) en nuestro medio descubrimos que el primer tratamiento más habitual (Amoxicilina 1 g/12 h + Claritromicina 500 mg/12 h + IBP dosis estándar/12 h -Amoxi+Claritro+IBP-, durante 7-14 días) tenía una eficacia baja (61,9% por intención de tratar y 63,9% por protocolo). Recientemente se ha sugerido que en aquellas áreas en que esta combinación clásica tenga una eficacia inferior al 80% se podría emplear la cuádruple terapia concomitante sin bismuto (Amoxicilina 1 g/12 h + Claritromicina 500 mg/12 h + Metronidazol 500 mg/12 h + IBP dosis estándar/12 h durante 10 días). Por los motivos expuestos, en nuestra zona empezamos a emplear esta cuádruple combinación a mediados del 2012. Material y métodos: Estudio retrospectivo observacional en el que se analizan las pautas de tratamiento administradas para la erradicación del HP entre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 2012, así como su eficacia. Resultados: A lo largo del año 2012 se llevaron a cabo 446 test de aliento en nuestro centro en 303 nuevos pacientes, que constituyeron la población de estudio. Un 56,9% eran mujeres y la edad media fue de 47,9 años (DS 17,6 años). De entre éstos pacientes, 198 (65,4%) recibieron al menos una primera línea de tratamiento, que en 111 casos (55,8%) consistió en la pauta Amoxi+Claritro+IBP durante 7-14 días. Esta combinación clásica se administró durante 7 días al 62,2% de los pacientes tratados con la misma (n = 69) frente al 30,6% (n = 34) al que se le pautó durante 10 días. Por otra parte, 75 personas (37,6% de los tratados) recibieron como primer tratamiento la combinación Amoxi+Claritro+Metro+IBP. La eficacia de la pauta cuádruple concomitante fue mayor que la de la combinación clásica, tanto “por intención de tratar” (86,1% vs. 69,2%; p = 0.012) como “por protocolo”(89,9% vs 69,8%; p = 0.002). En 32 pacientes se administró una segunda línea de tratamiento, que en el 93,7% de los casos (n = 30) consistió en la combinación Levo+Amoxi+IBP durante 10 días, con una eficacia “por intención de tratar” del 75,9% y “por protocolo” del 79,3%. La secuencia Amoxi+Clarito+IBP y Levo+Amoxi+ IBP 10 días fue empleada en 24 casos con una efectividad del 79,2% mientras que la combinación de la cuádruple terapia concomitante seguida de Levo+Amoxi+IBP se empleó en tan solo 4 casos con una efectividad del 75%. Conclusiones: En nuestro medio, la cuádruple terapia concomitante sin Bismuto presenta una elevada eficacia como primera línea de tratamiento para la erradicación del H. pylori, superando ampliamente la de la combinación clásica con Amoxi+Claritro+IBP.
Premio al mejor PO Videoforum 2013: UTILIDAD CLÍNICA Y EXPERIMENTAL DEL ECOENDOSCOPIO LINEAL DE VISIÓN FRONTAL
Autor/es: A. Sánchez-Yagüe, A. González-Canóniga, T. Nguyen-Tang, A. Sánchez-Cantos, K. Binmoeller
2013
Introducción: La ecoendoscopia digestiva es una técnica inicialmente poco agresiva que permite estudio ecográfico de lesiones luminales, parietales y extraluminales desde el tubo digestivo. La ecoendoscopia radial permite un corte circunferencial pero no sirve para guiar punciones u otras actuaciones terapéuticas. Las minisondas se utilizan a través del canal de trabajo y permiten acceder a zonas no accesibles para un ecoendoscopio. La gran evolución de la ecoendoscopia fue el ecoendoscopio lineal que permite realizar actuaciones diagnósticas y terapéuticas bajo visión ecográfica. Sin embargo el ecoendoscopio lineal (EL) presenta una óptica oblicua que si bien puede ser eficiente en algunos casos también puede ser poco eficiente en otros. Recientemente se ha introducido un nuevo ecoendoscopio con óptica frontal y campo de barrido lineal de 90º. Este ecoendoscopio posee un canal de trabajo terapéutico y canal auxiliar de lavado aunque carece de elevador. Objetivos: Nuestro objetivo en este video es presentar las aplicaciones clínicas y experimentales de este ecoendoscopio basado en nuestra experiencia. Material y métodos: Se seleccionaron los diversos usos diagnósticos, terapéuticos y en animales de experimentación que hemos realizado utilizando el ecoendoscopio de visión frontal por vía oral y rectal. Se revisaron los videos de los estudios individuales, ensayos clínicos y usos experimentales (con un ecoendoscopio frontal de uso animal). Resultados: Entre 2008 y 2012 utilizamos el ecoendoscopio frontal para diagnóstico ecográfico en tracto digestivo superior donde se observó una mejor visualización del hilio hepático respecto al EL. En colonoscopia lo utilizamos para el estudio de lesiones subepiteliales o extracolónicas localizadas en colon derecho. En el aspecto terapéutico lo hemos utilizado para la recanalización de estenosis completas de anastomosis postquirúrgicas en colon y esófago; tratamiento de varices gástricas por vía transesofágica mediante inserción de coils y tratamiento de pseudoquistes pancreáticos ya que este ecoendoscopio permite punción y acceso en un solo paso sin necesidad de hacer intercambio por un endoscopio estándar para la realización de necrosectomía. En el aspecto experimental hemos utilizado el ecoendoscopio frontal para la realización de NOTES. El uso de este ecoendoscopio permite elegir el punto de acceso a cavidad peritoneal, creación de una vía de acceso y avanzar el endoscopio sin necesidad de intercambio. Este ecoendoscopio además permite realizar ecoendoscopia desde peritoneo. Otra aplicación en conjunción con una prótesis de aposición luminal es la realización de gastroenteroanastomosis y acceso al asa intestinal en un solo paso. La colocación de un capuchón que diseñamos y construimos específicamente para este ecoendoscopio nos permitió mantener la posición con más facilidad a la hora de realizar punciones. Conclusiones: El ecoendoscopio frontal es un equipo complementario a los existentes que facilita la realización de ciertas maniobras diagnósticas y terapéuticas. Sus características lo hacen especialmente útil para terapia transluminal en particular si se quiere obtener acceso en un solo paso.
Premio Arias Vallejo 2013: ETIOPATOGENIA ISQUÉMICA DE LA PANCREATITIS POST-EDB EN MODELO PORCINO
Autor/es: E. Pérez-Cuadrado Martínez, O. López Albors, F. Soria, E. Morcillo, R. Sarriá, E. Candanosa, P. Esteban, F. Carballo, R. Latorre
2013
Objetivos: Evaluar la posible relación entre enteroscopia de doble balón (EDB) y la alteración en la perfusión pancreática como etiología de pancreatitis post-EDB. Material y métodos: El estudio se realizó en 3 grupos experimentales homogéneos de 10 cerdos de raza Large White. – Grupo I: En este grupo se evaluaron los cambios ocasionados por la EDB en la morfología del patrón vascular del intestino delgado, así como en el nivel de perfusión. En cada animal se realizaron angiografías selectivas de la arteria mesentérica craneal, antes de practicar una EDB de 120 min y en el momento de máxima profundidad de inserción del enteroscopio. – Grupo II: Se evaluó el efecto de la EDB en la estructura y la función del páncreas. En cada animal se realizó una EDB de 90 min y se midió la concentración de amilasa, lipasa y proteína-C reactiva antes, durante y después de la exploración. Tras el sacrificio (7 días post-EDB) se analizó la estructura histológica del páncreas y el nivel de expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF).– Grupo III: En este grupo se valoró el efecto de la EDB sobre el grado de perfusión del páncreas, concretamente sobre el lóbulo izquierdo. Para ello en cada animal se realizó una EDB de 90 min, y coincidiendo con el punto de máxima inserción del endoscopio, y bajo control fluoroscópico, se cateterizó la rama pancreática de la arteria esplénica. Por vía endoluminal se inyectó un marcador nuclear (Hoescht), y mediante microscopía de fluorescencia se estimó cualitativa y cuantitativamente el grado de incorporación del Hoescht al tejido pancreático. Complementariamente, la posible existencia de hipoxia en el páncreas se estudió en dos cerdos mediante inyección del marcador exógeno específico de hipoxia pimonidazole (Hypoxiprobe®), que fue revelado mediante inmunohistoquímica. Resultados: A pesar de que en ninguno de los cerdos explorados mostró signos clínicos o serología correspondiente a pancreatitis, se apreciaron cambios en la morfología y topografía de la arteria mesentérica craneal (Fig. 1), así como una marcada reducción en la perfusión del páncreas (nivel Hoescht). En las muestras histológicas se observó una reacción positiva frente al pimonidazole (hipoxia) y al factor VEGF (angiogénesis inducida) (Fig. 2), mientras que en el 47% de los animales se apreciaron focos diseminados de necrosis isquémica. Conclusiones: La EDB oral en modelo porcino causa alteraciones en la vascularización-perfusión del páncreas, que aún siendo asintomáticas, provocan isquemia y focos de necrosis tisular. Estos resultados podrían relacionarse con la etiopatogenia de los episodios de pancreatitis post- EDB en la especie humana.
Premio Diaz Rubio 2013:  ASOCIACIÓN ENTRE EL GRADO DE FIBROSIS PANCREÁTICA MEDIDA MEDIANTE ELASTOGRAFÍA ASOCIADA A ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) Y LA PRESENCIA DE INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA EN PACIENTES CON PANCREATITIS CRÓNICA
Autor/es: J.E. Domínguez Muñoz, M. Castiñeira Alvariño, M. Luaces Regueira, J. Lariño Noia, J. Iglesias García
2013
Introducción: El diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina (IPE) se encuentra limitado en la práctica clínica por las dificultadas metodológicas de los test de función pancreática. Ya que los acinos pancreáticos son progresivamente reemplazados por fibrosis en pancreatitis crónica (PC), nuestra hipótesis es que el grado de fibrosis puede indicar la probabilidad de IPE y la necesidad de tratamiento enzimático sustitutivo en estos pacientes. Previamente demostramos que la fibrosis pancreática en PC puede ser cuantificada mediante USE-elastografía. Objetivos: Evaluar la asociación entre el grado de fibrosis pancreática y la presencia de IPE en pacientes con PC. Material y métodos: Estudio prospectivo observacional con inclusión consecutiva de pacientes diagnosticados de PC. El diagnóstico de PC se basó en la USE (≥5 criterios USE) y/o los hallazgos de RNM con gadolinio y CPRM con secretina. La presencia de IPE se estableció mediante test de aliento con triglicéridos mixtos marcados con 13C (13C-MTG) en un máximo de 15 días tras el diagnóstico de PC. La elastografía guiada por USE se realizó bajo sedación consciente mediante el ecoendoscopio lineal Pentax EG-3870UTK y el ecógrafo HITACHI-PREIRUS por dos ecoendoscopistas expertos, ciegos para el resultado del 13CMTG. Se seleccionaron dos áreas (A y B) de la región de interés para la valoración elastográfica: área A, zona representativa del parénquima pancreático y área B como zona de referencia de tejido blando de pared gástrica o duodenal. El coeficiente B/A (coeficiente de elasticidad) se consideró como resultado de la evaluación elastográfica. Se realizaron 3 determinaciones elastográficas diferentes en cada paciente (cabeza, cuerpo y cola del páncreas), y la media se consideró como el resultado final para el análisis (normal < 2.25). Los datos se muestran como media y 95%IC y se compararon mediante t de Student. Se calculó la probabilidad de IPE en función del coeficiente de elasticidad. Resultados: Se incluyeron 115 pacientes con PC (edad media 50,2 años, rango 21-81 años, 92 varones). 35 pacientes (30,4%) fueron diagnosticados de IPE. Los pacientes con IPE presentaron un mayor coeficiente de elasticidad (4.89, 95%IC 4.36-5.41) que aquellos con un 13C-MTG normal (2.99, 95%IC 2.82-3.16) (p < 0.001). Se demostró una estrecha correlación entre el coeficiente de elasticidad y la probabilidad de presentar IPE (Tabla I). Conclusiones: Este estudio demuestra por primera vez la relación entre el grado de fibrosis pancreática y la probabilidad de IPE. El grado de fibrosis pancreática medido mediante elastografía guiada por USE permite cuantificar la probabilidad de IPE y la necesidad de tratamiento enzimático sustitutivo en pacientes con PC.
Guía Práctica de Actuación Diagnóstico-Terapéutica en Estreñimiento Crónico
Autor/es: Profesor Vicente Garrigues Gil, Doctora Pilar Mas Mercader, Profesor Francisco Mora Miguel, Profesor Miguel Mínguez Pérez
2013
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